辽宁白癜风医院 http://m.39.net/pf/a_5824577.html一、基本概念
1.呼吸衰竭
指在吸入气氧浓度（FIO2）为20％的海平面上，由外呼吸功能严重障碍，导致PaO2低于60mmHg或同时伴有PaCO2增高至50mmHg以上的病理过程。
注意：当FIO2不是20％时，用呼吸衰竭指数（RFI＜）作为诊断呼吸衰竭的指标（RFI=PaO2/FIO2）
2.Ⅰ型呼吸衰竭
指单纯低氧血型呼吸衰竭
血气特点为：PaO2＜60mmHg（原发）；PaCO2降低或正常（继发）。
3.Ⅱ型呼吸衰竭
指低氧血症伴高碳酸血症型呼吸衰竭
血气特点为：PaO2＜60mmHg（原发）；PaCO2＞50mmHg（原发）。
二、病因和发病机制
（一）肺通气功能障碍
（二）肺换气功能障碍
（三）肺泡通气与血流比例失调
（四）解剖分流增加
（一）通气功能不足
限制性通气功能不足
阻塞性通气功能不足
肺泡通气不足时的血气变化：PaO2↓和PaCO2↑；PaCO2↑是反映总肺泡通气量变化的最佳指标
（只有肺泡通气不足的血气变化会使二氧化碳分压升高！！只有它！以不变应万变。）
1）限制性通气功能不足：指吸气时肺泡的扩张受限引起的肺泡通气不足（打不开）。
（1）呼吸肌活动障碍
呼吸中枢损伤或被药物抑制
呼吸肌疲劳或萎缩
由低钾血症、缺氧、酸中*等所致呼吸肌无力等。
（2）胸廓的顺应性降低
严重的胸廓畸形、胸膜纤维化等可限制胸部的扩张
（3）肺的顺应性降低
严重的肺纤维化或肺泡表面活性物质减少可降低肺的顺应性，使肺泡扩张的弹性阻力增大而导致限制性通气不足。
（4）胸腔积液和气胸：“限制”——肺，轮胎，变硬了，更难扩张
胸腔大量积液或张力性气胸压迫肺，使肺扩张受限。
2）阻塞性通气功能不足：指气道狭窄或阻塞所致的通气障碍，可分为中央性与外周性
（1）中央性气道阻塞：指气管分叉处以上的气道阻塞。
阻塞若位于胸外（如声带麻痹、炎症、水肿等）——吸气性呼吸困难
如阻塞位于中央气道的胸内部位——呼气性呼吸困难
（2）外周性气道阻塞：指内径小于2mm的小支气管阻塞
主要表现为——呼气性呼吸困难
用力呼气时由于“等压点”上移——可引起小气道闭合
只要是在胸膜腔以上/脖子，都是吸气性呼吸困难（可通过模拟声音记忆）
胸膜腔以下，呼气性呼吸困难
（3）慢性支气管炎引起呼吸困难的机制
大支气管内黏液腺增生，小气道管壁炎性充血水肿——气道管壁增厚狭窄
气道高反应性和炎症介质——引起支气管痉挛
炎症累及小气道周围组织，引起组织增生和纤维化——可压迫小气道
气道炎症使表面活性物质减少，表面张力增加——使小气道缩小而加重阻塞
黏液腺及杯状细胞分泌增多可加重炎性渗出物形成黏痰——堵塞小气道
由于小气道的阻塞，患者在用力呼气时等压点上移至无软骨支撑的小气道——使小气道闭合
（4）肺气肿引起呼吸困难的机制
炎症细胞释放的蛋白酶过多或抗蛋白酶不足——导致细支气管与肺泡壁中弹性纤维降解——肺泡弹性回缩力下降
肺气肿患者肺泡扩大而数量减少——使细支气管壁上肺泡附着点减少，则维持细支气管的形态和口径的牵拉力减少——引起细支气管缩小变形，阻力增加，气道阻塞。（小肺泡破裂融合成大肺泡）
肺气肿患者胸膜腔内压力（气道外的压力）增高，用气呼气时使等压点上移至小气道——引起小气道闭合，而出现呼气性呼吸困难。
例题：引起限制性通气不足的原因是：E
A.白喉——吸气困难
B.支气管哮喘——呼气困难
C.气管异物——呼气困难
D.大叶性肺炎
E.肋骨骨折
（二）肺换气功能障碍
1.原因和机制
①肺泡膜面积减少：见于肺实变、肺不张、肺叶切除等。
②肺泡膜厚度增加：肺水肿、肺泡透明膜形成、肺纤维化及肺泡毛细血管扩张等导致血浆层变厚时——刻印弥散距离增宽时弥散速度减慢。
③气体通过肺泡膜时长增加：
肺泡膜病变患者在静息时：一般不出现气血异常
在体力负荷增加使肺血流加快时：血液和肺泡接触时间缩短，导致低氧血症。
2.血气变化
肺泡膜病变：只会引起PaO2降低，不会使PaCO2增高。“二氧化碳跑得快！”
原因：因为CO2在水中的溶解度比O2大，故弥散速度比O2快。
只要患者肺泡通气量正常，就可保持PaO2正常。
如果存在代偿性通气过度，则可使PaO2低于正常。
（三）肺泡通气与血流比例失调（VA/Q比值失调）
1.部分肺泡通气不足（VA↓/Q）↓
（1）原因和机制：（气/血=0.8-最完美）
支气管哮喘、慢性支气管炎、阻塞性肺气肿引起的气道阻塞，以及肺纤维化、肺水肿等引起的限制性通气障碍均可导致肺泡通气的严重不均匀。（无气可换：来的时候静脉血，走的时候还是静脉血。）
功能性动-静脉短路：静脉血掺杂、功能性分流
（2）气血改变
病变肺区——VA/Q可低达0.1以下
健康肺区——代偿性肺泡通气量增加，以致该部分肺泡的VA/Q显著大于0.8。
最终：来自VA/Q降低区和VA/Q增高区的血液混合而成的动脉血
氧含量（CaO2）与氧分压（PaO2）均降低
二氧化碳分压（PaO2）和含量（CaO2）可正常
如代偿性通气增强过度，尚可使PaO2低于正常。
总体缺氧——Ⅰ型呼衰
2.部分肺泡血流不足
（1）原因和机制：（VA/Q↓）↑；死腔样通气=无效腔↑（肺泡通气量↓）
（2）血气改变：
病变肺区——VA/Q可高达10以上；
健康肺区——却因血流量代偿增加而使VA/Q低于正常
最终：混合而成的动脉血
PaO2↓→Ⅰ型呼吸衰竭
PaO2的变化则取决于代偿性呼吸增强的程度，可以降低、正常或升高。
（四）解剖分流增加（真性分流、静脉血掺杂）
区分功能性分流：记住例子：会拿例子考核
支气管扩张症→支气管血管扩张
肺实变、肺不张→肺泡堵死了，但血流正常。
吸纯氧15min，若：
1.PaO2↑↑→功能性分流（VA/Q比值下降）
2.PaO2升高不明显→真性分流
三、常见呼吸系统疾病导致呼吸功能衰竭的机制
1.急性呼吸窘迫综合征（ARDS）
2.慢性阻塞性肺疾病（COPD）
1.急性呼吸窘迫综合征（ARDS）
定义：（ARDS）是由急性肺损伤（ALI）引起的一种急性呼吸衰竭。
原因：
化学因素：如：吸入*气、厌恶、胃内容物等；
物理因素：如：肺挫伤、放射性损伤等
生物因素：如：肺部冠状病*感染引起的严重急性呼吸综合征（SARDS）等；
全身性病理过程：如：休克、大面积烧伤、败血症等；
某些治疗措施：如：做体外循环、血液透析、输血等。
主要损伤部位：肺泡毛细血管膜
发病机制：”肺内炎症失控，一堆细胞的激活“
单核-巨噬细胞系统、中性粒细胞、血小板、血管内皮细胞、肺泡上皮细胞
急性肺损伤导致呼吸衰竭的机制
肺水肿——弥散障碍（弥散=换气）
肺内DIC及炎症介质引起的肺血管收缩——无效腔样通气
肺不张、肺水肿、支气管痉挛——动-静脉分流↑
通气-血流比值失调——主要机制
血气变化：
早期——Ⅰ型呼衰
晚期——Ⅱ型呼衰
2.慢性阻塞性肺疾病（COPD）
定义：COPD是指由慢性支气管炎和肺气肿引起的慢性气道阻塞，简称”慢阻肺“，其共同特征是管径小于2mm的小气道阻塞和阻力增加。
——COPD是引起慢性呼吸衰竭的最常见的原因。
其机制涉及：
①阻塞性通气障碍：支气管壁肿胀、支气管痉挛、支气管腔堵塞、气道等压点上移。
②限制性通气障碍：肺泡表面活性物质减少；营养不良、缺氧、酸中*、呼吸机疲劳引起的呼吸肌衰竭。
③弥散功能障碍：肺泡壁损伤引起的肺泡弥散面积减少和肺泡膜炎性增厚。
④肺泡通气与血流比例失调：气道阻塞不均引起的部分肺泡低通气；微血栓形成引起的部分肺泡低血流。
四、呼吸衰竭时酸碱平衡及电解质紊乱及其发生机制
（1）酸碱平衡紊乱
Ⅰ型呼吸衰竭——代酸+呼碱（代偿性）
Ⅱ型呼吸衰竭——代酸+呼酸
（2）电解质紊乱
①高血钾
②血氯浓度改变：呼吸性酸中*——血↓；呼吸性碱中*——血↑
五、肺源性心脏病的发生机制
呼吸衰竭可累及心脏（城门失火，殃及池鱼），主要引起右心肥大与衰竭——即：肺源性心脏病。
发病机制：
肺动脉高压，右心后负荷增加；
酸中*——肺小动脉收缩、
肺小动脉重塑——管腔变窄；
肺毛细血管床——破坏、栓塞；
心脏舒缩功能障碍
缺氧、酸中*——心肌受损
呼吸困难——心肌舒缩功能受限
代偿性红细胞增多、血液黏稠、血流阻力增大。
六、肺性脑病的发生机制：
——由呼吸衰竭引起的脑功能障碍成为肺性脑病。
发病机制：
1.酸中*和缺氧——对脑血管的损伤
2.酸中*和缺氧——对脑细胞的损伤
呼吸衰竭时脑脊液的pH下降比血液更为明显
当脑脊液pH低于7.25时——脑电波变慢
pH低于6.8时——脑电活动完全停止
神经细胞内酸中*
1.使γ-氨基丁酸生成增多，导致中枢抑制
2.增强磷脂酶活性，引起神经细胞和组织的损伤。
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