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非诺贝特可延缓糖尿病视网膜病变进展 [复制链接]

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ACCORD研究的一项最新分析结果显示,对合并心血管疾病或相关危险因素的糖尿病患者,强化降糖和强化降脂治疗可以延缓糖尿病视网膜病变的进展。(OphthalmologyAug26;)

ACCORD研究(控制糖尿病患者心血管疾病风险性行动)包括三项随机临床试验,旨在评估强化降糖和强化降压治疗的疗效,以及非诺贝特与他汀联用与他汀单药降脂治疗对2型糖尿病患者心血管疾病发病率的疗效对比。

●血糖试验的强化治疗和标准治疗目标分别是HbA1c<6%和HbA1c7%~9%。

●血压试验的强化治疗和标准治疗的目标分别是收缩压<mmHg和收缩压<mmgHg。

●血脂试验对比强化降脂治疗(非诺贝特+辛伐他汀)和标准治疗(安慰剂+辛伐他汀)。

在本次研究中,研究人员分析了来自ACCORD研究的例患者的眼科结局。眼科检查和眼底照相分别于基线和治疗4年时进行。

研究人员发现,接受强化降糖治疗和强化降脂治疗的患者能够得到显著获益,而接受强化降压控制的患者无获益。

具体而言,这些平均年龄为62岁、糖尿病平均病程为10年且合并心血管疾病或心血管危险因素的患者在接受强化降脂治疗后,视网膜病变的进展显著变慢。强化降脂治疗对轻度视网膜病变的患者效果较好,而对中重度视网膜病变和无视网膜病变的患者效果甚微。

这是证明非诺贝特可延缓糖尿病视网膜病变进展的第二项研究,因此,在治疗糖尿病视网膜病变时应考虑非诺贝特。

非诺贝特为第三代苯氧乙乙酸类调血脂药物,药理作用类同于氯贝丁酯,但其降脂作用强,可以通过激活核受体,如过氧化物酶激活型增殖体受体(peroxisomeproliferator~activatedreceptor,PPAR),增加ApoAⅠ、ApoAⅡ及脂蛋白脂酶(LPL)的基因表达,减少ApoCⅢ的基因表达,从而增加血中ApoAⅠ、ApoAⅡ、HDL和LPL的浓度,降低血中appcⅢ的浓度,加速乳糜微粒及VLDL降解,降低TG和LDL水平,有利于防止动脉粥样硬化病变的发生与发展。长期应用*性小,无蓄积作用,不与DNA结合,无致基因突变作用。

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